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Julho 18 2011

Conceito

 

Polineuropatia diabética é a perda gradual da função do nervo devido a diabete.

 

 

Etiologia e Causas

 

A polineuropatia diabética é uma das manifestações mais comuns da diabetes e é, potencialmente, a mais debilitante. É uma complicação que afeta cerca de 65% dos portadores de diabete. Como muitos pacientes são assintomáticos, ela os coloca de maneira silenciosa e insidiosa em alto risco para complicações severas, que incluem ulceração dos membros inferiores, gangrena, amputações, disfunção sexual e morte súbita por arritmia cardíaca.

O diabetes crônico, com o açúcar no sangue sempre elevado, pode causar graves danos aos nervos, e ser uma das piores complicações do diabetes, pois causa muita dor, desconforto e incapacidade, e os tratamentos ainda não são totalmente bem sucedidos

Ainda não foram inteiramente definidos os mecanismos patogênicos precisos responsáveis pelas diferentes manifestações da polineuropatia diabética.

Existem várias teorias de mecanismos que contribuem para a sua patogênese. Esses incluem:

1.Comprometimento metabólico direto;

2.Isquemia;

3.Atividade oxidativa;

4.Perda de sustentação neurotrófica.

 

Estabelecer que a hiperglicemia desempenha um papel importante na patogênese da neuropatia diabética tem aumentado o foco sobre a significância das vias metabólicas.

“A explicação mais amplamente estudada para a associação de hiperglicemia e neuropatia enfoca o papel da via metabólica dos polióis. A glicose é convertida em sorbitol nas células pela atividade da enzima aldose-redutase. O acúmulo de sorbitol resulta em diminuição dos níveis intracelulares de mioinositol e taurina, até o ponto de que sejam limitantes para o metabolismo intracelular. Demonstrou-se que a redução dos níveis de mioinositol se associa à diminuição da atividade do Na+, K+ e da ATPase e torna mais lentas as velocidades de condução nervosa”(http://www.neuropsiconews.org.br/22_npn/22_indice.htm)

 

Uma segunda hipótese sugere que a redução do fluxo sangüíneo endoneural e a isquemia do nervo sejam os contribuintes primários para a patogênese da neuropatia diabética. Experimentos em ratos diabéticos têm demonstrado que há uma redução do fluxo sangüíneo nervoso e que os vasodilatadores são capazes de prevenir a lentificação associada da velocidade de condução nervosa. No ser humano, biópsias do nervo sural em pacientes com neuropatia diabética têm demonstrado espessamento da membrana basal vascular, agregações plaquetárias, hiperplasia das células endoteliais e oclusão de vasos, todos compatíveis com isquemia endoneural.

Esses achados não deixam de ser controversos, contudo, e outros têm falhado em detectar alterações patológicas sugestivas de diminuição da perfusão vascular. Todavia, o maior volume de evidências existentes apóia a probabilidade de que a perfusão vascular dos nervos periféricos esteja comprometida em pacientes diabéticos e que isso possa contribuir para a patogênese da neuropatia.

 

Numerosas teorias têm sido propostas para ligar a hipótese da via metabólica dos polióis com a isquemia vascular. Uma área importante na qual os dois mecanismos convergem é pela Atividade Oxidativa. A conversão de glicose em sorbitol e subseqüentemente em frutose resulta na depleção dos depósitos de NADPH e NAD+ na célula, o que a torna mais vulnerável aos radicais livres a partir do oxigênio. A isquemia também induz a produção de radicais livres de oxigênio reativo, aumentando ainda mais a atividade oxidativa e causando lesão neuronal e axonal.

 

As investigações recentes têm sugerido que a perda de sustentação neurotrófica contribua para a patogênese. Fatores neurotróficos (NGF) são proteínas que promovem o desenvolvimento, a sobrevida e a manutenção de populações neuronais específicas. Em estudos de pacientes com diabetes, tem sido demonstrado que os níveis de NGF vão sendo reduzidos significativamente, ficando comprometido o transporte axonal retrógrado dos tecidos-alvo para os corpos celulares dos neurônios, em que exerce seus efeitos. Em um estudo particularmente importante, demonstrou-se que a redução do NGF na pele de pacientes diabéticos correlacionava-se com a presença de sinais iniciais de neuropatia sensitiva de fibras finas.

 


Quadro Clínico

 

A polineuropatia diabética é simétrica e, em geral, de predomínio distal, começando com perda sensorial nos pés. É a mais freqüente das neuropatias diabéticas.

A fase sintomática da doença, em geral, começa insidiosamente, mas, em alguns casos, tem origem súbita sendo que em uma pequena porcentagem de pacientes, a instituição da insulina parece precipitar o processo.

O exame neurológico geralmente demonstrará perda de sensibilidade nas partes mais distais dos pés, muitas vezes afetando múltiplas modalidades sensitivas, além da perda do reflexo calcâneo e, menos comumente, do patelar. Não é incomum, contudo, que diferentes modalidades sensitivas sejam afetadas com variável intensidade. Portanto, é importante proceder um exame minucioso do paciente.

Os sintomas sensitivos positivos de polineuropatia podem incluir: parestesias, dores lancinantes, dores surdas, dor em queimação, sensação de aperto no pé ou na panturrilha, hiperestesia e alodinia. Os dois últimos termos descrevem afecções em que o paciente fica extremamente sensível ao tato e o que seriam estímulos táteis inócuos ou até agradáveis são percebidos como dolorosos. A maioria desses sintomas costuma piorar à noite. A evolução clínica, a longo prazo, é de progressão lenta, porém insidiosa. À medida que a neuropatia avança, os sintomas podem tornar-se mais intensos por um período de tempo, mas muitos pacientes relatam que esses sintomas se resolverão depois da perda da sensibilidade normal.

A sensibilidade mediada por fibras pequenas bem como por fibras grandes está tipicamente reduzida, resultando em elevação dos limiares táteis, térmicos e vibratórios.

Os sintomas sensitivos geralmente são os aspectos mais proeminentes da polineuropatia diabética, mas, também, são comuns sintomas autônomos que podem vir a ser debilitantes. Os sintomas autônomos incluem disfunção sexual, incontinência, diarréia, vômitos, dispnéia, perda de consciência e morte súbita (por arritimias cardíacas).

O envolvimento motor, geralmente menos expressivo e presente em pacientes com polineuropatia avançada, afetando primariamente as extremidades distais, pode associar-se à atrofia e a fasciculações nos músculos distais.

A polineuropatia diabética também pode resultar em complicações secundárias. Uma das mais comuns e importantes vem a ser o desenvolvimento de úlceras crônicas nos membros inferiores, o pé diabético. As úlceras crônicas associam-se à disfunção sensitiva das fibras finas. São vistas mais freqüentemente em diabéticos de meia-idade e em idosos e comumente aparecem nas plantas dos pés. Como o ferimento cicatriza lentamente e há aumento do risco de infecção, a extremidade fica propensa à gangrena e à possível amputação.

A polineuropatia também resulta em função motora anormal da musculatura intrínseca do pé e de uma propriocepção anormal, que acaba alterando a distribuição de peso nas plantas dos pés. Ocorre, então, sustentação de peso  não natural sobre as cabeças dos metatarsos, bem como dilaceração das articulações metatarsofalangeanas.

 


Tratamento

 

A prevenção primária para esta patologia pode ser obtida pela correção da glicemia a níveis o mais normais possíveis (“controle rígido”). Uma vez estabelecido o diagnóstico de polineuropatia diabética, não há nenhum outro tratamento específico.

O principal objetivo terapêutico passa a ser a prevenção do ciclo de traumatismo indolor, ulceração, celulite, osteomielite e osteólise, que está na base de grande parte da deficiência produzida por este distúrbio e que contribui para a exigência  final de amputação. Os traumatismos indolores podem ser evitados  pela orientação para eventuais perigos físicos e térmicos que possam ocorrer com os pés, usando-se sapatos bem ajustados e fazendo-se freqüentes inspeções a eles. É necessário um meticuloso cuidado com os pés e com as unhas.

publicado por Equipe Home and Health Reabilitação às 05:27

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